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Page de résumé pour ULgetd-05312007-094239

Auteur : Verhaeghe, Catherine
E-mail de l'auteur : Catherine.Verhaeghe@ulg.ac.be
URN : ULgetd-05312007-094239
Langue : Français/French
Titre : Etude des mécanismes moléculaires responsables d'un état inflammatoire intrinsèque dans la mucoviscidose.
Intitulé du diplôme : Doctorat en sciences
Département : FS - Département des sciences de la vie
Jury :
Nom : Titre :
Beyaert, R. Membre du jury/Committee Member
Bureau, F. Membre du jury/Committee Member
Chanson, M. Membre du jury/Committee Member
Louis, R. Membre du jury/Committee Member
Oury, C. Membre du jury/Committee Member
Peers, B. Membre du jury/Committee Member
Piette, J. Président du jury/Committee Chair
Bours, V. Promoteur/Director
Mots-clés :
  • transcription factors/ facteurs de transcription
  • Angiogenesis/ Angiogenèse
  • Pro-inflammatory genes/ Gènes pro-inflammatoires
  • Lung inflammation/ inflammation pulmonaire
Date de soutenance : 2007-06-21
Type d'accès : Public/Internet
Résumé :

Summary:

While multiple organs are affected in cystic fibrosis (CF) patients, chronic lung disease is the most severe clinical manifestation caused by chronic bacterial infection and concomitant airway inflammation. The sequence of events at the onset of pulmonary infection and inflammation is controversial and not fully characterized. The aim of this work was to highlight an early inflammatory state in CF airways before any infection and to investigate the molecular mechanisms underlying this intrinsic inflammation. We showed increased levels of pro-inflammatory proteins in the lungs of a CF fetus compared to the lungs of two normal fetuses. Using different CF cell models, we confirmed the over-production of numerous pro-inflammatory molecules. We then demonstrated that the transcription of these inflammatory genes is NF-kB and AP-1-dependent and that these transcription factors are activated through IKK and ERK kinase activation. We also identified that the IL-1b and bFGF inhibition, two pro-inflammatory proteins over-expressed in our CF models, decreased the expression of several pro-inflammatory genes. Among the molecules over-secreted by CF epithelial cells, chemokines such as IL-8, Gro-a, Gro-b, Gro-g and ENA-78 or growth factors such as VEGF and bFGF are know to be pro-angiogenic factors. We further demonstrated that conditioned media from CF epithelial cells were able to induce proliferation, migration and sprouting of cultured primary endothelial cells. Our data demonstrated that the absence of CFTR (CF transmembrane conductance regulator) at the plasma membrane leads to an intrinsic AP-1 and NF-kB activation. These activations lead to a pro-inflammatory state sustained through autocrine factor secretion and also through the angiogenic process induced by CF epithelial cells.

Autre version :
Fichiers :
Nom du fichier Taille Temps de chargement évalué (HH:MI:SS)
Modem 56K ADSL
[Public/Internet] These-C.Verhaeghe-210607.pdf 1.33 Mb 00:03:09 00:00:07

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