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Page de résumé pour ULgetd-06122007-215057

Auteur : Seumois, Grégory
E-mail de l'auteur : G.Seumois@soton.ac.uk
URN : ULgetd-06122007-215057
Langue : Français/French
Titre : Identification de nouveaux mécanismes régulateurs de l'apoptose des granulocytes
Intitulé du diplôme : Doctorat en sciences vétérinaires
Département : FMV - Département des sciences fonctionnelles
Jury :
Nom : Titre :
Antoine, Nadine Membre du jury/Committee Member
Bours, Vincent Membre du jury/Committee Member
Bureau, Fabrice Membre du jury/Committee Member
Burvenich, Christian Membre du jury/Committee Member
Desmecht, Daniel Membre du jury/Committee Member
Godeau, Jean-Marie Membre du jury/Committee Member
Grobet, Luc Membre du jury/Committee Member
Louis, Renaud Membre du jury/Committee Member
Vanderplasschen, Alain Membre du jury/Committee Member
Clercx, Cécile Président du jury/Committee Chair
Lekeux, Pierre Promoteur/Director
Mots-clés :
  • granulocyte
  • Asthma/Asthme
  • Apoptose/apoptosis
Date de soutenance : 2007-06-20
Type d'accès : Public/Internet
Résumé :

Les granulocytes, neutrophiles et éosinophiles, sont des cellules effectrices de l'immunité innée. La régulation de la vie des granulocytes par le mécanisme de mort programmée cellulaire qu’est l’apoptose procure un équilibre judicieux entre leur fonction de cellules effectrices dans la défense de l’organisme et le renouvellement sécurisé de ces cellules potentiellement dangereuses. L’apoptose spontanée constitue un processus nécessaire pour le maintien de

l’homéostasie des cellules immunes, telles que les granulocytes. Mon travail de doctorat a permis d’identifier de nouveaux mécanismes régulateurs de l'apoptose des granulocytes.

La première étude démontre le rôle important des céramides de type C16 et C24 en tant que messagers

secondaires dans la transmission du signal de mort dans les neutrophiles vieillissants. En effet, nous montrons que ces céramides, générées par la voie de synthèse de novo, s'accumulent spontanément dans les neutrophiles et précèdent l'apparition des signes de l'apoptose précoce ainsi que l'activation des caspases-8, -9 et -3. L'inhibition ou l'accélération

pharmacologiques de cette accumulation ralenti ou accélère l'apoptose des neutrophiles, respectivement. L’accumulation des céramides C16 et C24 est également inhibée par le traitement des neutrophiles avec du GM-CSF, une cytokine proinflammatoire et anti-apoptotique. Par contre, nos résultats montrent que la mort induite par l'activation du récepteur Fas

ne dépend pas de la synthèse de céramides par la voie de novo.

Au cours de la seconde étude, nous avons identifié un mécanisme spécifique dans la régulation de l'apoptose

des éosinophiles. Nous montrons que les éosinophiles expriment spontanément CD40 à leur surface et que l’engagement

de CD40 s'oppose à la mort des éosinophiles via l'induction de la protéine inhibitrice de l'apoptose cytoplasmique-2 (c-IAP2). En outre, nous apportons les évidences de l'existence d'un mécanisme similaire in vivo, en particulier dans

l'inflammation allergique des voies respiratoires.

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