BICTEL/e - ULg
Serveur institutionnel des thèses de doctorat

• angiogenesis
• hCG
• embryonic implantation

Le développement d’une placentation hémochoriale requiert une invasion trophoblastique de l’endomètre maternel jusqu’à ses couches profondes ainsi qu’une érosion des vaisseaux maternels jusqu’au niveau du tiers supérieur du myomètre. Les cellules trophoblastiques envahissent et modifient les vaisseaux utérins pour permettre une augmentation du flux sanguin vers l’unité foeto-placentaire. D’autre part, l’embryon qui s’implante va non seulement se connecter aux vaisseaux maternels mais aussi générer des vaisseaux de novo. Le processus d’angiogenèse endométriale au niveau du site d’implantation est modulé spatio-temporellement par un dialogue complexe entre des facteurs endocrines, paracrines et autocrines. Parmi ces facteurs, l’hCG, sécrétée précocement par le trophoblaste, va tenir un rôle de choix. Outre son rôle lutéotrophique bien décrit, l’hCG promeut l’invasion trophoblastique et présente une action clé sur la tolérance maternelle de l’embryon.

Nos travaux ont mis en évidence un rôle direct de l’hCG sur l’angiogène endométriale ainsi qu’un rôle indirect via une boucle paracrine par activation du récepteur hCG/LH à la surface des cellules endothéliales et épithéliales de l’endomètre et une stimulation de l’expression du VEGF dans les cellules épithéliales sous l’influence de l’hCG. Grâce à de nombreux modèles d’angiogenèse in vitro, in vivo et ex-vivo, nous avons décrypté la signalisation cellulaire mise en œuvre lors de la liaison de l’hCG à son récepteur. De plus, nos travaux démontrent un rôle artériogène inattendu de cette hormone. Ceci revêt toute son importance dans l’étude de l’effet angiogène de l’hCG lié à des processus physiologiques comme l’angiogenèse au niveau du site d’implantation, pathologiques comme l’effet tumorigène de l’hCG sécrété en fortes quantités lors de pathologies trophoblastiques.

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