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Page de résumé pour ULgetd-11062007-162510

Auteur : Bouhy, Delphine
E-mail de l'auteur : Delphine.Bouhy@ulg.ac.be
URN : ULgetd-11062007-162510
Langue : Français/French
Titre : Modulation expérimentale des populations cellulaires endogènes améliorant la régénération du système nerveux central après lésion médullaire.
Intitulé du diplôme : Doctorat en sciences biomédicales et pharmaceutiques
Département : Médecine - Département des sciences précliniques
Jury :
Nom : Titre :
Grisar, Thierry Membre du jury/Committee Member
Leprince, Pierre Membre du jury/Committee Member
Martin, Didier Membre du jury/Committee Member
Nothias, Fahita Membre du jury/Committee Member
Pochet, Roland Membre du jury/Committee Member
Moutschen, Michel Président du jury/Committee Chair
Franzen, Rachelle Promoteur/Director
Schoenen, Jean Promoteur/Director
Mots-clés :
  • BDNF
  • GM-CSF
  • macrophages
  • spinal cord injury/lésions médullaires
  • inflammatory reaction/ réaction inflammatoire
Date de soutenance : 2007-10-19
Type d'accès : Restreint/Intranet
Résumé :

Macrophages (monocytes/microglia) could play a critical role in central nervous system repair. We have previously found a synchronism between the regression of spontaneous axonal regeneration and the deactivation of macrophages 3–4 wk after a compression-injury of rat spinal cord. To explore whether reactivation of endogenous macrophages might be beneficial for spinal cord repair, we have studied the effects of granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) in the same paraplegia model and in cell cultures. There is significant, though transient, improvement of locomotor recovery after a single delayed intraperitoneal injection of 2g GM-CSF. This improvement is associated with an increased expression of 5HT at the level of the CPG (T13-L2). At longer survival delays, axonal regeneration is significantly enhanced in GM-CSF-treated rats. We then studied the effects of GM-CSF on brain-derived neurotrophic factor (BDNF)secretion by macrophages/microglia, inflammatory reaction and phagocytosis by macrophages/microglia. In vivo, at short post-treatment delays, we found that GM-CSF increases significantly the expression of Cr3 and BDNF by macrophages at the lesion site. In vitro, BV2 microglial cells expressed higher levels of BDNF in the presence of GM-CSF and neurons cocultured with microglial cells activated by GM-CSF generated more neurites, an effect blocked by a BDNF antibody. In vivo, we showed that GM-CSF treatment (either immediate or delayed) does not increase IL-6 expression by macrophages/microglia or astrocytes. We showed that a delayed GM-CSF treatment down regulates IL-1 expression by astrocytes. In vivo, we showed that a delayed GM-CSF treatment can decrease MAG expression at the lesion site.

These experiments suggest that GM-CSF could be an interesting treatment option for spinal cord injury and that its beneficial effects might be mediated by BDNF.

Autre version :
Fichiers :
Nom du fichier Taille Temps de chargement évalué (HH:MI:SS)
Modem 56K ADSL
[Restreint/Intranet] DBouhy.pdf 3.70 Mb 00:08:48 00:00:19
Fichiers accessibles par l'Internet [Public/Internet] ou que par l'Intranet [Restreint/Intranet].

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