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Page de résumé pour ULgetd-12192012-145831

Auteur : Maudoux, Audrey
E-mail de l'auteur : amaudoux@doct.ulg.ac.be
URN : ULgetd-12192012-145831
Langue : Anglais/English
Titre : The functional neuroanatomy of tinnitus: insights from resting-state fMRI
Intitulé du diplôme : Doctorat en sciences médicales
Département : Médecine - Département des sciences cliniques
Jury :
Nom : Titre :
DE RIDDER, Dirk Membre du jury/Committee Member
MOONEN, Gustave Membre du jury/Committee Member
ROGISTER, Bernard Membre du jury/Committee Member
SODDU, Andrea Membre du jury/Committee Member
WEISZ, Nathan Membre du jury/Committee Member
MAQUET, Pierre Président du jury/Committee Chair
LAUREYS, Steven Promoteur/Director
LEFEBVRE, Philippe Promoteur/Director
Mots-clés :
  • Independent component analysis (ICA)
  • resting-state/état de repos
  • functional magnetic resonnance imaging/imagerie fonctionelle par resonnance magnétique
  • graph analysis
  • tinnitus/acouphène
  • functional connectivity/connectivité fonctionelle
Date de soutenance : 2012-12-17
Type d'accès : Mixte
Résumé :

The purpose of our studies was to contribute to a better understanding of brain function of patients with tinnitus. Despite its high prevalence, the underlying functional neuroanatomy of tinnitus remains poorly understood. Although some patients benefit to some degree from audiological, psychological, pharmacological or surgical therapies, a big fraction of tinnitus patients are left untreated and still waiting for a treatment that would offer a permanent relief. Therefore, the understanding of the underlying neurophysiological mechanism of tinnitus is crucial for the development of specific treatments.

Auditory resting-state network in tinnitus: implication of non-auditory regions in tinnitus physiopathology. It is known that peripheral lesions in the cochlea or the auditory nerve produce dysfunctional input to central auditory structures and induce changes in the auditory system. Associated to plastic changes in central auditory structures, signs of the implication of extra-auditory regions in the tinnitus physiopathology exist(Adjamian et al., 2009; De Ridder et al., 2011a; Eggermont and Roberts, 2004; Jastreboff, 1990; Schlee et al., 2008; 2009b; 2011; Vanneste and De Ridder, 2012).

We were the first to investigate the tinnitus resting brain using fMRI by comparing the auditory resting-state network of 13 tinnitus patients and 15 healthy controls. Our results confirmed the implication of non-auditory regions in tinnitus(Maudoux et al., 2012b). We provided fMRI evidence for a distributed network of auditory and non-auditory cortical and sub-cortical regions associated with chronic tinnitus. Our findings suggested that the tinnitus percept is not only linked to activity in sensory auditory areas but is also associated to connectivity changes in limbic/parahippocampal areas, basal ganglia/NAc, higher-orderprefrontal/parietal associative networks, infratentorial brainstem/cerebellarand sensory-motor/visual-motor systems. There is a modification of cortical and subcortical functional connectivity in tinnitus encompassing attentional, mnemonic and emotional networks.

Modification of functional connectivity pattern in tinnitus sufferers: importance of the parahippocampal region. Because the activity in the auditory cortex by itself is not sufficient to explain the observed diverse clinical characteristics of tinnitus, the idea was introduced that tinnitus should be accompanied by modification of functional connectivity between auditory and non-auditory regions.

We provide evidence of brain functional connectivity modification in chronic tinnitus sufferers. Our results showed a modified functional connectivity pattern in tinnitus sufferers and highlight the role of the parahippocampal region in tinnitus physiopathology(Maudoux et al., 2012a).We also investigated a possible correlation between tinnitus relevant clinical measures and the connectivity pattern observed in the tinnitus population. We observed a significant positive correlation between the beta values of the posterior cingulate/precuneus region and the tinnitus handicap inventory (THI) score. This evidence provided a first insight about the importance of network interaction for the emergence of clinical tinnitus characteristics which we developed further in our last study(Maudoux A., in prep.).

Resting-state fMRI signature of tinnitus clinical characteristics: alteration of functional interactions between networks. More and more researches suggest that the brain cortex is organized into parallel, segregated systems of brain networks that are specialized for processing distinct forms of information (Buckner et al., 2009). Based on these findings it has been proposed that tinnitus could be considered as an emergent property of multiple overlapping dynamic brain networks(De Ridder et al., 2011a). That is, phantom perception cannot be explained by altered activity in only one critical network but is rather the emergent properties of dysfunctional interaction across several brain networks related to specific clinical characteristics(De Ridder et al., 2011a).

In collaboration with Brai2n and the TRI department at the University of Antwerp, the resting-state signature of tinnitus clinical characteristics was studied. We studied the resting-brain of 136 tinnitus subjects looking at whether the clinical characteristics of tinnitus could be associated with specific resting-state activity and connectivity patterns(Maudoux A., in prep.).We showed that tinnitus is associated to alteration of functional interaction between key neural circuits of the brain. That is, alterations of functional interactions between resting-state networks (e.g. the salience, the external control and the default mode networks) are associated with the loudness, distress and duration of tinnitus. We revealed that tinnitus does not only alter activity within resting-state network (RSN) but rather modify interaction between RSN. We suggested that the salience network, the external control network, the default mode networks are key elements as they seem to be relevant both to explain the intensity of tinnitus, its duration and the development of associated distress.

/

L’objectif de notre recherche était d’accroître notre connaissance sur le fonctionnement cérébral des patients souffrant d’acouphène. En effet, malgré sa prévalence élevée, le mécanisme physiopathologique sous-tendant le phénomène des acouphènes est encore mal compris. De plus, bien que certains patients puissent bénéficier d’une prise en charge audiologique, psychologique, pharmacologique ou chirurgical, une grande partie de ces patients ne reçoivent aucun traitement et sont en attente d’une solution qui pourra les soulager de leurs acouphènes. Ainsi, la compréhension des mécanismes neurophysiologiques sous-jacents est cruciale pour le développement de traitements spécifiques.

Réseau auditif chez les sujets acouphéniques : implication des régions cérébrales extra auditives dans la physiopathologie des acouphènes. On sait que des lésions périphériques au sein de la cochlée ou du nerf auditif induisent, via des afférences dysfonctionnelles, des changements au sein du système auditif. Associés aux changements induits au niveau des structures auditives centrales, il existe également des signes de l'implication de régions cérébrales extra-auditives dans la physiopathologie des acouphènes(Adjamian et al., 2009; De Ridder et al., 2011a; Eggermont and Roberts, 2004; Jastreboff, 1990; Schlee et al., 2008; 2009b; 2011; Vanneste and De Ridder, 2012).

Nous avons été les premiers à nous attacher à l’étude du cerveau « au repos » de patients avec acouphènes à l’aide de l’IRMf. Le réseau auditif au repos de 13 patients acouphéniques fut comparé à celui de 15 sujets sains. Nos résultats ont confirmé l’implication de régions cérébrales auditives mais également extra-auditives dans la physiopathologie des acouphènes(Maudoux et al., 2012b). Nos données ont montré que la perception de l’acouphène n'est pas seulement liée à l'activité neuronale des zones sensorielles auditives, mais est également associée à des changements de connectivité fonctionnelle dans les régions limbiques/parahippocampique, les noyaux gris centraux/ NAc, les réseaux associatifs préfrontal/pariétal, le tronc cérébral, le cervelet et les systèmes sensori-moteur et visuo-moteur. Ainsi nos résultats indiquent une implication des régions corticales et sous corticales englobant le système attentionnel, les régions impliquées dans la mémoire et les réseaux émotionnels dans la physiopathologie des acouphènes.

Modification du pattern de connectivité fonctionnelle chez les personnes souffrant d'acouphènes: importance de la région parahippocampique. Parce qu’une modification d’activité dans le cortex auditif n'est pas en soi suffisante pour expliquer les diverses caractéristiques cliniques des acouphènes, il a été suggéré qu’une altération de la connectivité fonctionnelle entre régions auditives et non-auditives devait exister chez les sujets acouphéniques.

Nous avons fournis des preuves de la modification de la connectivité fonctionnelle cérébrale chez les personnes souffrant d'acouphènes chroniques et mis en évidence le rôle essentiel de la région parahippocampique (Maudoux et al., 2012a).Nous avons de plus évalué la corrélation existant entre certaines caractéristiques cliniques de l’acouphène et le pattern de connectivité observé au sein du réseau auditif au repos des sujets acouphéniques. Une corrélation positive significative a été observée entre les valeurs bêta du cortex cingulaire posterieur/précunéus et le score THI. Cette observation montre l'importance de l'interaction entre différents réseaux cérébraux dans l'émergence des caractéristiques cliniques de l’acouphène, concept que nous avons développé dans notre troisième étude(Maudoux A., in prep.).

Signature des caractéristiques cliniques des acouphènes: altération des interactions fonctionnelles entre réseaux neuronaux. De plus en plus de travaux recherches suggèrent que le cerveau est organisé en réseaux neuronaux distincts fonctionnant en parallèle, chaque réseau étant spécialisé dans le traitement de certains types d’informations (Buckner et al., 2009). Sur les bases de ces constatations, il a été suggéré que les acouphènes ne pouvaient pas être simplement expliqués par un dysfonctionnement au sein d’un seul réseaux mais plutôt qu’ils devaient être associés à une altérations des interactions entre plusieurs réseaux(De Ridder et al., 2011a).

En collaboration avec Brai2n et le département TRI de l’Université d’Anvers, nous avons étudié le cerveau au repos de 136 sujets avec acouphènes cherchant à savoir si les caractéristiques cliniques des acouphènes pouvaient être associées à une activité ou un pattern de connectivité spécifiques du cerveau à l’état de repos(Maudoux A., in prep.). Nous avons montré que les acouphènes sont associés à une altération de l'interaction fonctionnelle entre de multiples réseaux cérébraux et que cette altération est liée à certaines caractéristiques cliniques des acouphènes. En d’autres mots, l’altération des interactions fonctionnelle entre différents réseaux neuronaux au repos (ex. réseaux du contrôle externe, du mode par défaut) est associée à l’intensité de l’acouphène, sa durée et au développement du stress associé. Nous avons également révélé que les acouphènes ne sont pas seulement liés à une modification de l'activité au sein des réseaux au repos mais sont plutôt liés à une modification de l'interaction existant entre ces différents réseaux. Nous avons suggéré que le réseau de « salience », le réseau du contrôle externe et le réseau du mode par défaut sont des éléments essentiels car ils semblent être pertinents pour expliquer l’intensité de l’acouphène, sa durée et le développement du stress associé.

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